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咱们将立地举办删除处分热痛觉

时间:2019-02-20来源:未知 作者:admin点击:
的定义,指高阈值刺激(常致组织损伤)引起的神经过程。与疼痛不同,伤害性感受可在缺乏有害刺 近期,牛津大学在Neurology上发表了一则病例报道,编码Nav1.7钠离子通道亚单位的SCN9A基因无效突变,可导致嗅觉丧失和先天性无痛感。 一名参加疼痛离子通道研究

  的定义,指高阈值刺激(常致组织损伤)引起的神经过程。与疼痛不同,伤害性感受可在缺乏有害刺

  近期,牛津大学在Neurology上发表了一则病例报道,编码Nav1.7钠离子通道α亚单位的SCN9A基因无效突变,可导致嗅觉丧失和先天性无痛感。

  一名参加疼痛离子通道研究(Painful Channelopathies Study,NRES-UK reference: 12/LO/0017)的27岁男性,儿童时期有过自残行为,多次无痛性创伤史,认知发育正常。患者从未有痛觉,其它躯体感觉正常,患者对组织损伤的感觉描述为“麻刺感”。

  患者的家族系谱见图A,有2名姐妹,其中一名在儿童期死于败血症,另一名也存在先天性无痛觉。

  图. Nav1.7基因复合杂合无效突变患者的感觉表型。(A)家族系谱示先证者(箭头),及其两名先天性无痛觉的姐妹。(B)图示Nav1.7电压门控钠离子通道的结构,含4个结构域,每个结构域都含6个跨膜片段。突变发生在第二个结构域内精氨酸830的终止密码子和第四个结构域内谷氨酸1773碳端移码区。

  (C)图示先证者的感觉测试:冷觉阈值(CDT)、热觉阈值(WDT)、温度觉阈区(TSL)、冷痛觉阈值(CPT)、热痛觉阈值(HPT)、压痛觉阈值(PPT)、机械痛觉阈值(MPT)、机械痛觉敏感度(MPS)、痛觉上扬比率(WUR)、机械觉阈值(MDT)和震动觉(VDT)。

  (D)图示患者在数字自评量表上,对随机阈上温度觉刺激自觉麻刺感评分,此种麻刺感已在伤害性范围内。(E)皮肤PGP 9.5(红色)免疫染色显示,基膜的神经纤维和IV型胶原(绿色),部分神经纤维穿过表皮(箭头),但表皮内神经纤维的密度减少至3.98根纤维/mm。比例尺:50 µm。

  本例先证者身材矮小,身高149cm,嗅觉丧失,肌张力和肌力正常,深腱反射存在,轻触觉、震动觉、本体感觉正常,针刺痛觉消失。

  患者及其姐姐接受了SCN9A基因突变检测(图A),结果显示为复合杂合突变(图B)。神经传导检查显示,腓感觉神经动作电位幅度较小。

  根据德国神经性疼痛合作网络(German Neuropathic Pain Network)e方法进行定量感觉检查,患者对任何刺激(极度热刺激和强机械刺激)均无痛感,对热刺激和强机械刺激仅有轻微麻刺感而无不适,对冷、热刺激敏感度下降(图C),因此给予阈上温度觉刺激(图D),阈上温度刺激超过42°C则为伤害性。小腿皮肤活检示皮内神经纤维,但密度在正常范围的下限(图E)。

  该患者的伤害性感受器仍支配皮肤,但密度下降,可能的机制为Nav1.7基因无效突变导致伤害性受体、轴突上动作电位的传导障碍以及感觉传入纤维神经递质释放异常。可能有小部分传入纤维在Nav1.7失活时功能仍为正常,但不足以提供足量的传入信息令机体产生痛感。该病例体现了伤害性刺激和痛感的不同。

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